это морфологический результат гибели аксонов ганглиозных клеток сетчатки, ведущий к снижению зрительных функций. Важно: это не самостоятельная нозология, а исход поражения зрительного пути — от сетчатки до хиазмы и ЦНС.
Может быть завершенным, прогрессирующим или даже маскирующим активную патологию.
Классификация атрофии ЗН.
Вот рабочая, клинически значимая схема:
1 По происхождению:
▪ Наследственные (чаще у молодых, может быть двусторонней, с быстрым прогрессом)
▪ Приобретенные
— ишемия
— воспаления (невриты, оптиконевромиелит)
— токсико-метаболические поражения (алкоголь, амблиопия курильщика, дефицит B12)
— компрессия (опухоли, аневризмы, краниофарингиомы и др.)
2 По механизму:
▪ Первичная
— при прямом поражении волокон (сдавление, травма)
— без предварительного отёка ДЗН
— диск — бледный, с четкими границами, часто с побледнением височного сектора
▪ Вторичная
— как исход отека или воспаления (напр. ПИН)
— с неравномерной бледностью, нередко с глиозом
— границы ДЗН могут быть размыты
▪ Глаукоматозная
— связана с повышением ВГД и ишемией решетчатой пластинки
— характерна глубокая экскавация, истончение RNFL
▪ Восходящая
— при поражении ганглиозных клеток (напр., при ретинопатии или глаукоме)
— атрофия распространяется от сетчатки вверх
▪ Нисходящая
— при поражении ЗН на уровне хиазмы/тракта/ЦНС
— атрофия идет от проксимальных отделов к диску
3 По степени:
▪ Частичная (секторальная)
— как правило, при ишемии, глаукоме, после отеков
▪ Тотальная
— при наследственных и тяжёлых поражениях, поствоспалительных, токсических
Почему это важно?
Потому что за внешне «одинаковыми» дисками могут скрываться совершенно разные сценарии:
Один пациент нуждается в экстренной госпитализации
Другому достаточно наблюдения и поддержки
А третьему — показано генетическое консультирование и обследование семьи